Thursday, 9 November 2017

#177 La bêta-amyloïde et la maladie d’Alzheimer (Français)

La bêta-amyloïde et la maladie d’Alzheimer
[Stanford Medicine : Scientists reveal how beta-amyloid may cause Alzheimer’s]

Alors que j’ai écrit l’article précèdent, cette bêta-amyloïde a éveillé ma curiosité sur la corrélation entre la bêta-amyloïde et la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont trouvé que les fragments protéines qui sont connus comme bêta-amyloïde détruisent les synapses avant qu’ils forment les plaques qui conduisent à la mort de la cellule.

Les traits communs aux patients atteints la maladie d’Alzheimer sont la perte de synapse. La synapse joue le rôle de clé dans les activités cérébrales. Quand il existe un problème avec la synapse, la détérioration de la mémoire est inévitable. Donc on pourrait tirer une conclusion que les symptômes d’Alzheimer sont provoqués par la formation des plaques qui perturbent la synapse entre les neurones.

La bêta-amyloïde
Copyright Alzheimer's Association
La bêta-amyloïde commence sa vie comme une molécule solitaire, mais elle se regroupe, en formant les petits groups qui pourraient traverser librement dans le cerveau, et finalement se crée les plaques. Les agglomérations de bêta-amyloïde peuvent agir sur des récepteurs de cellules nerveuses et sont capable d’inhiber compétitivement la liaison des neurotransmetteurs aux récepteurs.

Nous avons examiné la bêta-amyloïde et comment elle provoque la maladie d’Alzheimer. Pour bien comprendre cette molécule bêta-amyloïde, il faut voir comment elle est produite. La bêta-amyloïde est produite à partir d’une protéine précurseur amyloïde par décomposition protéolytique des secrétases bêta et gamma. Cependant, si la secrétase alpha est appliqué à la place de bêta, la production de la bêta-amyloïde est prohibée. (Voir le schéma ci-dessous.)




KSJ

Tuesday, 7 November 2017

#176 Que faire si on pourrait traiter la maladie d’Alzheimer en sauvant les neurones ? (Français)

Que faire si on pourrait traiter la maladie d’Alzheimer en sauvant les neurones ?
[ScienceDaily: Saving neurons may offer new approach for treating Alzheimer’s disease]

Les taches blanches indiquent la mort de cellule. Ce photo nous explique que les patients qui souffrent de la maladie d'Alzheimer ont plus de mort cellulaire que les gens normals.
Copyright Pieper Lab, University of Iowa

Les maladies neurodégénératives sont en général liées à l’apoptose (mort cellulaire programmée) qui existe dans des cellules de cerveau. Plus précisément, ce mécanisme est déclenché par un facteur mitochondrial en induisant l’apoptose (FIA). Quand ce facteur quitte la mitochondrie (la partie productrice d’énergie des cellules) et arrive au noyau, il déclenche le dépeçage de l’ADN dans le noyau, en provoquant la mort cellulaire.

Les patients d’Alzheimer ont les cerveaux avec les plaques amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires de protéine tau. Et selon l’étude menée par l’institut de neuroscience à l’Université de Iowa, il est nécessaire au maintien en vie et en santé des cellules nerveuses afin que la fonction neurologique reste normale, même avec l’accumulation des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires.

La maladie Alzheimer pourrait effectuer non seulement les facultés cognitives et la mémoire, mais aussi l’humeur. En fait, les patients souffrant la maladie Alzheimer expérimentent la dépression et l’anxiété avant le déclin cognitif.

Les traitements traditionnels mettent au point à l’élimination des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires. Or, cet étude nous démontre qu’on a simplement besoin de garder les neurones en vie. Pour empêcher la mort des cellules de cerveau, les chercheurs ont utilisé un composé qui s’appelle P7C3-S243. Les souris d’Alzheimer qui sont traitées avec ce composé démontrent les mêmes développements des plaques et des enchevêtrements neurofibrillaires. Cependant, ils avaient considérablement augmenté le nombre des neurones qui sont survécu, en stabilisant l’humeur.

La présente recherche apporte de nouveaux éclairages sur le traitement de la maladie d’Alzheimer.



KSJ