#180 L’Utilisation des médias sociaux prend de plus en plus d’importance dans le monde d’aujourd’hui (Français)

L’Utilisation des médias sociaux prend de plus en plus d’importance dans le monde d’aujourd’hui

[ScienceDaily: Is social media to blame for poor grades?]

Comme le titre, l’influence des médias sociaux est immense. C’est la raison pour laquelle les médias sociaux sont souvent blâmer pour les mauvaises notes que les adolescents reçoivent. Quelle est la logique derrière cela ? Les chercheurs allemands ont étudié cette question en détail.

D’après professeur Markus Appel, les conséquences désastreux des médias sociaux sur la performance scolaire se sont avérés dénué de tout fondement. Il existe des résultats de ces études sont toutefois contradictoires sur ce sujet. De plus, ces résultats sont créés difficiles pour bien évaluer les résultats. En fait, il y a des études qui manifestent les impacts non seulement négatifs de Snapchat mais aussi positifs. Pour trouver un consensus, les chercheurs ont conduit les méta-analyses pour évaluer la qualité des études réalisées : ils ont identifié 59 études qui affrontent la corrélation entre l’utilisation des médias sociaux et la performance académique.

Les quatre résultats des méta-analyses :

1. Le première résultat : les gens qui utilisent intensivement les médias sociaux pour communiquer les topics scolaires reçoivent des notes légèrement meilleures.

2. Le deuxième résultat : les gens qui utilisent fréquemment Instagram pendant leur étude performent un peu moins bien que les autres étudiants.

3. Le troisième résultat : les étudiants qui se connectent très fréquemment sur des sites de réseaux sociaux, publient régulièrement des messages et des photos et y passent beaucoup de temps performent un peu moins bien que les autres étudiants.

4. Le quatrième résultat : les étudiants qui sont actifs sur des sites de réseaux sociaux ne passent pas moins de temps à étudier. Donc ce n’est pas vérifié scientifiquement que les médias sociaux volent un temps précieux pour le travail scolaire des élèves.

Ces résultats nous démontrent que on ne peut pas facilement supposer que les médias sociaux ont un impact négatif sur les performances scolaires. Il est temps de changer notre stéréotype !

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/02/180219103217.htm

KSJ

#179 Le taux de caféine dans le sang peut aider à diagnostiquer les personnes atteintes de la maladie de Parkinson (Français)

Le taux de caféine dans le sang peut aider à diagnostiquer les personnes atteintes de la maladie de Parkinson

[ScienceDaily: Caffeine level in blood may help diagnose people with Parkinson’s disease]

L’étude a montré que les personnes atteintes de la maladie de Parkinson ont considérablement moins de caféine dans leur sang que les personnes saines, même s’ils ont consommé la même quantité de caféine.

Les études précédentes ont démontré la corrélation entre caféine et un risque moindre de développer la maladie de Parkinson. Or, nous n’avons pas connu beaucoup à propos de la métabolisation de caféine dans les personnes atteintes de la maladie de Parkinson.

Les gens avec une phase plus avancée et plus grave de la maladie ne montrent pas de faible niveau de caféine dans le sang. Donc on pourrait supposer que la réduction a lieu dans les stades précoce de la maladie.

Si les résultats tirés par cette étude pouvaient être confirmés, on pourrait réellement faciliter le diagnostic de maladie de Parkinson. En fait, le diagnostic de maladie de Parkinson pourrait être possible avant les symptômes sont apparents. Cette étude fait la lumière sur le diagnostic comme c’est vraiment difficile à diagnostiquer la maladie de Parkinson dans les premières phases.

Quand j’ai lu cet article, j’ai été plus intéressé au sujet de la cause de cette différence. Pour comprendre ce mécanisme, on doit connaître plus précisément la maladie de Parkinson. La maladie de Parkinson est une maladie neurologique dégénérative qui est un affection chronique caractérisée par des mouvements lents et irréguliers, une rigidité musculaire et des tremblements. Il y a plusieurs études qui suggèrent caféine comme une traitement pour stimuler les neurones moteurs. Donc je pense que les personnes atteintes de la maladie de Parkinson ne pourrait pas assimiler la caféine autant que les gens sains.

Je souhaite que les chercheurs développent un traitement prometteur pour la maladie de Parkinson comme il y avait un grand progrès dans le domaine du diagnostic.

KSJ

#178 Le séquençage ADN nous introduit les trucs utiles à propos de reprogrammation des cellules (Français)

Le séquençage ADN nous introduit les trucs utiles à propos de reprogrammation des cellules

[SceinceDaily : Super-silenced DNA study hints at new ways to reprogram cells]

Selon Ken Zaret, auteur de l’étude, dans le passé, les chercheurs ont utilisé les activateurs génétiques pour changer l’identité de quelque cellule. Or, une étude récente nous démontre que dans certains cas, on a besoin de désassembler la machinerie de répression pour activer les gènes importants, tirant la reprogrammation de l’identité cellulaire.

L’équipe de chercheurs a tenté de reprogrammer les cellules ordinaires de la peau en cellules hépatiques. En fait, les conversions du type de cellules sont un processus à faible efficacité et la raison pour laquelle est clairement démontrée dans cette étude. Normalement, les chercheurs reconstituent le tissu malade avec le tissu sain d’origine différent comme des cellules de peau. Ce processus s’appelle la programmation de l’appel direct.

Pour améliorer l’efficacité, le laboratoire Zaret a démêlé la forme extrême de l’extinction de gènes, visant à désenclaver des régions de l’ADN qui sont étroitement enroulés. Ces régions sont vraiment difficiles pour les activateurs à y approcher pour activer quelques gènes.

Dans notre corps, il existe plus que 200 types de cellules différents, et pour maintenir ce nombre, les cellules doivent activer les gènes spécifiques pendant qu’elles répriment les gènes de type alternatif. Les chercheurs expliquent que les protéines qui créent ces régions silences sont plus complexe qu’on a attendu.

Le but ultime de ce projet est la découverte de la manière plus efficace pour la reprogrammation des cellules par le réveil des gènes silencieux et l’application de les activateurs.

KSJ

#177 La bêta-amyloïde et la maladie d’Alzheimer (Français)

La bêta-amyloïde et la maladie d’Alzheimer

[Stanford Medicine : Scientists reveal how beta-amyloid may cause Alzheimer’s]

Alors que j’ai écrit l’article précèdent, cette bêta-amyloïde a éveillé ma curiosité sur la corrélation entre la bêta-amyloïde et la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont trouvé que les fragments protéines qui sont connus comme bêta-amyloïde détruisent les synapses avant qu’ils forment les plaques qui conduisent à la mort de la cellule.

Les traits communs aux patients atteints la maladie d’Alzheimer sont la perte de synapse. La synapse joue le rôle de clé dans les activités cérébrales. Quand il existe un problème avec la synapse, la détérioration de la mémoire est inévitable. Donc on pourrait tirer une conclusion que les symptômes d’Alzheimer sont provoqués par la formation des plaques qui perturbent la synapse entre les neurones.

La bêta-amyloïde
Copyright Alzheimer's Association

La bêta-amyloïde commence sa vie comme une molécule solitaire, mais elle se regroupe, en formant les petits groups qui pourraient traverser librement dans le cerveau, et finalement se crée les plaques. Les agglomérations de bêta-amyloïde peuvent agir sur des récepteurs de cellules nerveuses et sont capable d’inhiber compétitivement la liaison des neurotransmetteurs aux récepteurs.

Nous avons examiné la bêta-amyloïde et comment elle provoque la maladie d’Alzheimer. Pour bien comprendre cette molécule bêta-amyloïde, il faut voir comment elle est produite. La bêta-amyloïde est produite à partir d’une protéine précurseur amyloïde par décomposition protéolytique des secrétases bêta et gamma. Cependant, si la secrétase alpha est appliqué à la place de bêta, la production de la bêta-amyloïde est prohibée. (Voir le schéma ci-dessous.)

https://med.stanford.edu/news/all-news/2013/09/scientists-reveal-how-beta-amyloid-may-cause-alzheimers.html

http://www.abcam.com/neuroscience/beta-amyloid-in-alzheimers-disease-app-processing

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#176 Que faire si on pourrait traiter la maladie d’Alzheimer en sauvant les neurones ? (Français)

Que faire si on pourrait traiter la maladie d’Alzheimer en sauvant les neurones ?

[ScienceDaily: Saving neurons may offer new approach for treating Alzheimer’s disease]

Les taches blanches indiquent la mort de cellule. Ce photo nous explique que les patients qui souffrent de la maladie d'Alzheimer ont plus de mort cellulaire que les gens normals.
Copyright Pieper Lab, University of Iowa

Les maladies neurodégénératives sont en général liées à l’apoptose (mort cellulaire programmée) qui existe dans des cellules de cerveau. Plus précisément, ce mécanisme est déclenché par un facteur mitochondrial en induisant l’apoptose (FIA). Quand ce facteur quitte la mitochondrie (la partie productrice d’énergie des cellules) et arrive au noyau, il déclenche le dépeçage de l’ADN dans le noyau, en provoquant la mort cellulaire.

Les patients d’Alzheimer ont les cerveaux avec les plaques amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires de protéine tau. Et selon l’étude menée par l’institut de neuroscience à l’Université de Iowa, il est nécessaire au maintien en vie et en santé des cellules nerveuses afin que la fonction neurologique reste normale, même avec l’accumulation des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires.

La maladie Alzheimer pourrait effectuer non seulement les facultés cognitives et la mémoire, mais aussi l’humeur. En fait, les patients souffrant la maladie Alzheimer expérimentent la dépression et l’anxiété avant le déclin cognitif.

Les traitements traditionnels mettent au point à l’élimination des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires. Or, cet étude nous démontre qu’on a simplement besoin de garder les neurones en vie. Pour empêcher la mort des cellules de cerveau, les chercheurs ont utilisé un composé qui s’appelle P7C3-S243. Les souris d’Alzheimer qui sont traitées avec ce composé démontrent les mêmes développements des plaques et des enchevêtrements neurofibrillaires. Cependant, ils avaient considérablement augmenté le nombre des neurones qui sont survécu, en stabilisant l’humeur.

La présente recherche apporte de nouveaux éclairages sur le traitement de la maladie d’Alzheimer.

https://www.sciencedaily.com/releases/2017/11/171106090008.htm

http://www.gotscience.org/2016/10/brain-cells-die/

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#175 Les neurones jouent un rôle majeur en détectant le niveau de lumière ambiante (Français)

Les neurones jouent un rôle majeur en détectant le niveau de lumière ambiante

[Science Daily: How do we sense moonlight? Daylight? There’s a cell for that]

Les neuroscientifiques expliquent qu’il existe une manière inespérée détectant la dégrée de l’illumination à l’ambiance. En fait, les neurones dans la rétine de l’œil partager le rôle de la détection. En d’autres termes, les neurones particulières sont mises à une intensité de la lumière spécifique.

Puisque la Terre est en rotation, le niveau d’éclairement change : de la lumière stellaire à la pleine lumière. Cet information nous rappelle immédiatement le mécanisme du système sensoriel qui lui permet de couvrir une telle gamme. Cette question pourrait sembler assez simple, mais dans la réalité, le mécanisme est plus complexe.

Les récepteurs de la rétine, appelés bâtonnets et cônes, absorbent la lumière, en détectant le mouvement et la forme. De surcroît, il existe des neurones qui sont la cellule photosensible. Donc ces neurones fonctionnent comme une horloge biologique, en contrôlant le sommeil et les niveaux des hormones. Les aveugles étonnamment ont ces neurones qui fonctionnent bien.

Un de ces neurones s’appelle M1 cellule. La recherche à propos de M1 cellule nous permet une bonne compréhension des signalisations qui deviennent des yeux et destinent au cerveau. Avant des expérimentes, les chercheurs prédisent que la signalisation des cellules devient plus forte avec la croissance de l’intensité de la lumière. Or, l’expérimente démontre un fait différent : ce n’est pas la puissance de la signalisation qui change, c’est plutôt le type de cellules qui est altéré.

Comme l’intensité de la lumière augmente, la protéine - mélanopsine - dans les cellules M1 capturent de plus en plus de lumière. Ce phénomène cause le voltage à travers la membrane cellulaire devient plus positive qu’avant, et conséquemment, la cellule se dépolarise et gêne plus de pointes électriques qui sont envoyés au cerveau. Si l’intensité est trop fort, les cellules sont en silence. Les chercheurs pensent que ce mécanisme est vraiment efficace dans plusieurs façons : il économise énergie et pourrait distinguer plus précisément les niveaux de la lumière. En fait, le mécanisme de la détection de l’intensité de la lumière est plus complexe qu’on prédit.

https://www.sciencedaily.com/releases/2017/09/170928121704.htm

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#174 Le mystère de la maladie de Parkinson (Français)

Le mystère de la maladie de Parkinson

[Science Daily : Theory of Parkinson’s disease overturned]

Une équipe de chercheurs a identifié un mécanisme nouveau qui provoque des tremblements, en annulant la théorie conventionnelle de la maladie de Parkinson. Cette découverte ouvre de nouvelles perspectives dans des traitements pour des problèmes de motricité.

Après trois décennies, la théorie conventionnelle de la maladie de Parkinson peut être partiellement rejetée. C’est un phénomène qui n’est pas si mal puisqu’il ouvre de nouvelles voies pour soulager plus de 10 millions de patients mondiaux souffrant de des maladies anonymes qui provoquent les symptômes comme la maladie de Parkinson.

C’est vraiment bien connu que la maladie de Parkinson est provoqué par une carence de dopamine neurotransmettrice. Cependant, c’était toujours un mystère à propos du mécanisme qui démontre un lien entre cette maladie et les problèmes motricités. Ces problèmes motricités infestent les patients souffrant de la maladie de Parkinson.

Les mouvements volontaires, comme atteignant une tasse de café, sont contrôlés par les ganglions de la base qui marchent via les neurones, en envoyant les signalisations qui commencent au thalamus et arrivent au cortex. On pourrait catégoriser ces signalisations dans deux types : l’un qui déclenche une réponse, en ayant un effet inhibiteur, et l’autre qui réprime une réponse, en ressemblant une signalisation excitatrice. Par conséquent, un juste équilibre contrôle un mouvement. Malheureusement, les patients qui souffrent de la maladie de Parkinson ont les niveaux bas de la dopamine. Donc, cette carence provoque les ganglions de la base à inhiber les neurones ciblés dans le thalamus, et c’est la raison pour laquelle les chercheurs ont pensé que les patients souffrant de la maladie de Parkinson souffrent les problèmes motricités. Pour vérifier cette croyance, les chercheurs réalisent une expérimente qui pourrait démontrer une relation entre une augmentation de l’inhibition au thalamus et les mouvements en conséquence par l’Optogénétique. L’Optogénétique est le control de la lumière pour diriger l’activité des neurones spécifiques.

Les chercheurs tirent une conclusion incroyable : les signalisations qui vient des ganglions de la base sont vraiment lumière-sensitives, et les neurones ciblés dans le thalamus deviennent hyperactifs. Cet hyperactivité cause une rigidité musculaire et des tremblements comme la maladie de Parkinson qui réalise une affection chronique caractérisée par des mêmes mouvements. Dans l’absence de la lumière, il n’y avait aucuns symptômes présents. En d’autres termes, la réduction de l’intensité de la lumière au normaux a engendré les symptômes motricités à arrêter, en démontrant clairement que l’hyperactivité provoque les problèmes motricités qui sont expérimentés par les patients souffrant de la maladie de Parkinson.

Cette recherche nous explique que la remédie pour la maladie est limitée à la prescription de L-DOPA qui est un précurseur de la dopamine. De surcroît, l’usage de la lumière pourrait être une clé prometteuse pour soulager la maladie par le control de l’hyperactivité des neurones dans le thalamus, en ciblant le mécanisme neural.

https://www.sciencedaily.com/releases/2017/09/170926105523.htm

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