Thursday, 9 November 2017

#177 La bêta-amyloïde et la maladie d’Alzheimer (Français)

La bêta-amyloïde et la maladie d’Alzheimer
[Stanford Medicine : Scientists reveal how beta-amyloid may cause Alzheimer’s]

Alors que j’ai écrit l’article précèdent, cette bêta-amyloïde a éveillé ma curiosité sur la corrélation entre la bêta-amyloïde et la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont trouvé que les fragments protéines qui sont connus comme bêta-amyloïde détruisent les synapses avant qu’ils forment les plaques qui conduisent à la mort de la cellule.

Les traits communs aux patients atteints la maladie d’Alzheimer sont la perte de synapse. La synapse joue le rôle de clé dans les activités cérébrales. Quand il existe un problème avec la synapse, la détérioration de la mémoire est inévitable. Donc on pourrait tirer une conclusion que les symptômes d’Alzheimer sont provoqués par la formation des plaques qui perturbent la synapse entre les neurones.

La bêta-amyloïde
Copyright Alzheimer's Association
La bêta-amyloïde commence sa vie comme une molécule solitaire, mais elle se regroupe, en formant les petits groups qui pourraient traverser librement dans le cerveau, et finalement se crée les plaques. Les agglomérations de bêta-amyloïde peuvent agir sur des récepteurs de cellules nerveuses et sont capable d’inhiber compétitivement la liaison des neurotransmetteurs aux récepteurs.

Nous avons examiné la bêta-amyloïde et comment elle provoque la maladie d’Alzheimer. Pour bien comprendre cette molécule bêta-amyloïde, il faut voir comment elle est produite. La bêta-amyloïde est produite à partir d’une protéine précurseur amyloïde par décomposition protéolytique des secrétases bêta et gamma. Cependant, si la secrétase alpha est appliqué à la place de bêta, la production de la bêta-amyloïde est prohibée. (Voir le schéma ci-dessous.)




KSJ

Tuesday, 7 November 2017

#176 Que faire si on pourrait traiter la maladie d’Alzheimer en sauvant les neurones ? (Français)

Que faire si on pourrait traiter la maladie d’Alzheimer en sauvant les neurones ?
[ScienceDaily: Saving neurons may offer new approach for treating Alzheimer’s disease]

Les taches blanches indiquent la mort de cellule. Ce photo nous explique que les patients qui souffrent de la maladie d'Alzheimer ont plus de mort cellulaire que les gens normals.
Copyright Pieper Lab, University of Iowa

Les maladies neurodégénératives sont en général liées à l’apoptose (mort cellulaire programmée) qui existe dans des cellules de cerveau. Plus précisément, ce mécanisme est déclenché par un facteur mitochondrial en induisant l’apoptose (FIA). Quand ce facteur quitte la mitochondrie (la partie productrice d’énergie des cellules) et arrive au noyau, il déclenche le dépeçage de l’ADN dans le noyau, en provoquant la mort cellulaire.

Les patients d’Alzheimer ont les cerveaux avec les plaques amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires de protéine tau. Et selon l’étude menée par l’institut de neuroscience à l’Université de Iowa, il est nécessaire au maintien en vie et en santé des cellules nerveuses afin que la fonction neurologique reste normale, même avec l’accumulation des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires.

La maladie Alzheimer pourrait effectuer non seulement les facultés cognitives et la mémoire, mais aussi l’humeur. En fait, les patients souffrant la maladie Alzheimer expérimentent la dépression et l’anxiété avant le déclin cognitif.

Les traitements traditionnels mettent au point à l’élimination des plaques amyloïdes et des enchevêtrements neurofibrillaires. Or, cet étude nous démontre qu’on a simplement besoin de garder les neurones en vie. Pour empêcher la mort des cellules de cerveau, les chercheurs ont utilisé un composé qui s’appelle P7C3-S243. Les souris d’Alzheimer qui sont traitées avec ce composé démontrent les mêmes développements des plaques et des enchevêtrements neurofibrillaires. Cependant, ils avaient considérablement augmenté le nombre des neurones qui sont survécu, en stabilisant l’humeur.

La présente recherche apporte de nouveaux éclairages sur le traitement de la maladie d’Alzheimer.



KSJ

Thursday, 28 September 2017

#175 Les neurones jouent un rôle majeur en détectant le niveau de lumière ambiante (Français)

Les neurones jouent un rôle majeur en détectant le niveau de lumière ambiante
[Science Daily: How do we sense moonlight? Daylight? There’s a cell for that]

Les neuroscientifiques expliquent qu’il existe une manière inespérée détectant la dégrée de l’illumination à l’ambiance. En fait, les neurones dans la rétine de l’œil partager le rôle de la détection. En d’autres termes, les neurones particulières sont mises à une intensité de la lumière spécifique.

Puisque la Terre est en rotation, le niveau d’éclairement change : de la lumière stellaire à la pleine lumière. Cet information nous rappelle immédiatement le mécanisme du système sensoriel qui lui permet de couvrir une telle gamme. Cette question pourrait sembler assez simple, mais dans la réalité, le mécanisme est plus complexe.


Les récepteurs de la rétine, appelés bâtonnets et cônes, absorbent la lumière, en détectant le mouvement et la forme. De surcroît, il existe des neurones qui sont la cellule photosensible. Donc ces neurones fonctionnent comme une horloge biologique, en contrôlant le sommeil et les niveaux des hormones. Les aveugles étonnamment ont ces neurones qui fonctionnent bien.

Un de ces neurones s’appelle M1 cellule. La recherche à propos de M1 cellule nous permet une bonne compréhension des signalisations qui deviennent des yeux et destinent au cerveau. Avant des expérimentes, les chercheurs prédisent que la signalisation des cellules devient plus forte avec la croissance de l’intensité de la lumière. Or, l’expérimente démontre un fait différent : ce n’est pas la puissance de la signalisation qui change, c’est plutôt le type de cellules qui est altéré.

Comme l’intensité de la lumière augmente, la protéine - mélanopsine - dans les cellules M1 capturent de plus en plus de lumière. Ce phénomène cause le voltage à travers la membrane cellulaire devient plus positive qu’avant, et conséquemment, la cellule se dépolarise et gêne plus de pointes électriques qui sont envoyés au cerveau. Si l’intensité est trop fort, les cellules sont en silence. Les chercheurs pensent que ce mécanisme est vraiment efficace dans plusieurs façons : il économise énergie et pourrait distinguer plus précisément les niveaux de la lumière. En fait, le mécanisme de la détection de l’intensité de la lumière est plus complexe qu’on prédit.


KSJ

Wednesday, 27 September 2017

#174 Le mystère de la maladie de Parkinson (Français)

Le mystère de la maladie de Parkinson
[Science Daily : Theory of Parkinson’s disease overturned]

Une équipe de chercheurs a identifié un mécanisme nouveau qui provoque des tremblements, en annulant la théorie conventionnelle de la maladie de Parkinson. Cette découverte ouvre de nouvelles perspectives dans des traitements pour des problèmes de motricité.

Après trois décennies, la théorie conventionnelle de la maladie de Parkinson peut être partiellement rejetée. C’est un phénomène qui n’est pas si mal puisqu’il ouvre de nouvelles voies pour soulager plus de 10 millions de patients mondiaux souffrant de des maladies anonymes qui provoquent les symptômes comme la maladie de Parkinson.

C’est vraiment bien connu que la maladie de Parkinson est provoqué par une carence de dopamine neurotransmettrice. Cependant, c’était toujours un mystère à propos du mécanisme qui démontre un lien entre cette maladie et les problèmes motricités. Ces problèmes motricités infestent les patients souffrant de la maladie de Parkinson.

Les mouvements volontaires, comme atteignant une tasse de café, sont contrôlés par les ganglions de la base qui marchent via les neurones, en envoyant les signalisations qui commencent au thalamus et arrivent au cortex. On pourrait catégoriser ces signalisations dans deux types : l’un qui déclenche une réponse, en ayant un effet inhibiteur, et l’autre qui réprime une réponse, en ressemblant une signalisation excitatrice. Par conséquent, un juste équilibre contrôle un mouvement. Malheureusement, les patients qui souffrent de la maladie de Parkinson ont les niveaux bas de la dopamine. Donc, cette carence provoque les ganglions de la base à inhiber les neurones ciblés dans le thalamus, et c’est la raison pour laquelle les chercheurs ont pensé que les patients souffrant de la maladie de Parkinson souffrent les problèmes motricités. Pour vérifier cette croyance, les chercheurs réalisent une expérimente qui pourrait démontrer une relation entre une augmentation de l’inhibition au thalamus et les mouvements en conséquence par l’Optogénétique. L’Optogénétique est le control de la lumière pour diriger l’activité des neurones spécifiques.

Les chercheurs tirent une conclusion incroyable : les signalisations qui vient des ganglions de la base sont vraiment lumière-sensitives, et les neurones ciblés dans le thalamus deviennent hyperactifs. Cet hyperactivité cause une rigidité musculaire et des tremblements comme la maladie de Parkinson qui réalise une affection chronique caractérisée par des mêmes mouvements. Dans l’absence de la lumière, il n’y avait aucuns symptômes présents. En d’autres termes, la réduction de l’intensité de la lumière au normaux a engendré les symptômes motricités à arrêter, en démontrant clairement que l’hyperactivité provoque les problèmes motricités qui sont expérimentés par les patients souffrant de la maladie de Parkinson.

Cette recherche nous explique que la remédie pour la maladie est limitée à la prescription de L-DOPA qui est un précurseur de la dopamine. De surcroît, l’usage de la lumière pourrait être une clé prometteuse pour soulager la maladie par le control de l’hyperactivité des neurones dans le thalamus, en ciblant le mécanisme neural.


KSJ

Tuesday, 26 September 2017

#173 La marijuana comme une herbe médicinale (Français)

La marijuana comme une herbe médicinale
[Science Daily : Up to one-quarter of cancer patients use marijuana]



Une nouvelle étude menée par le centre de cancérologie nous démontre qu’environ du quart des patients qui sont interrogés utilise marijuana comme une herbe médicinale au cours de la dernière année. L’Intention de l’usage a été pour soulager les symptômes physiques et psychologiques. De surcroît, l’augmentation de la légalisation de la marijuana nous permet plus de consomption parmi les patients.

En fait, plus de demi des états aux Etats Unis ont adopté la loi pour la commercialisation de la marijuana comme la marijuana médicale. Cette tendance déclenche une augmentation d’une disponibilité et une acceptation quant à la marijuana pour l’usage médical. C’est-à-dire qu’il y aura plus de patients cancéreux qui ont un plus grand accès à la marijuana pendant leurs traitements cancéreux.

Alors… quels sont les avantages de la marijuana ? La marijuana pourrait soulager les symptômes qui sont liées au traitement du cancer, mais les modèles d’utilisation au sein des patients ne sont pas bien connus. Bien que les patients veuillent savoir plus bien à propos de la marijuana, ils normalement reçoivent l’information qui provient de sources extérieures au système. Cette réalité nous dit un fait : les médecins doivent évaluer plus sur les avantages et les inconvénients sur l’usage médicale de la marijuana. Par conséquent, si les patients ne sont pas suffisamment instruits, ils vont recevoir leur information arrivant d’ailleurs.



KSJ

Monday, 25 September 2017

#172 L’Homme dort et la méduse dort aussi ! (Français)

L’Homme dort et la méduse dort aussi !
[Science Daily : Jellyfish, with no brains, still seem to sleep]


Le genre Cassiopea est un genre de méduses de la famille des Cassiopeidae. En dépit du fait qu’il n’a aucun cerveau ni colonne vertébrale, il pourrait dormir comme les humains. Cette découverte nous suggère que le sommeil est un comportement ancien qui a survécu à l’évolution des millénaires.

Il n’est pas vraiment surprenant que les méduses dorment. Les mammifères, les invertébrés, et peut-être les plantes dorment. Cependant, les méduses sont exceptionnellement les plus anciennes évolutivement qui pourraient dormir. Nous sommes confrontés aux questions, par exemple, est-sommeil la propriété des neurones ? Pour répondre cette question, on a besoin de comprendre la condition du « dormant » : un organisme doit répondre aux trois critères. Premièrement, il doit démontrer une période d’activité réduite. Deuxièmement, il doit exposer une réponse réduite contre les stimuli pendant son état de repos. Troisièmement, un organisme doit démontrer les troubles du sommeil à cause du déficit de sommeil. Les humains et les méduses semblent être très différents, mais ils exposent un état de sommeil qui est semblable.

Ainsi, en suivant ces différents barèmes, on va vérifier l’hypothèse qui explique que les méduses dorment. Tout d’abord, on va démontrer la quiescence. Les chercheurs ont trouvé que les méduses expérimentent les périodes d’inactivité à la nuit, en pulsant 39 fois par minute (les méduses normalement pulsent 58 fois par minute pendant la journée). De surcroît, les chercheurs ont justifié que les méduses démontrent une période de réaction retardée pendant leur dormance. Ils ont pris quelques secondes pour réveiller et réorienter eux-mêmes. Finalement, les chercheurs ont perturbé les méduses pendant leur période d’inactivité et examiné une période où ils expérimentent un état de repos pendant la journée (avec l’information quant au changement de la pulsation).

Ce recherche nous explique que les méduses dorment. Cependant, le mécanisme génétique demeure inconnu. La plupart des animaux ont le même gène qui gouverne le sommeil. Or, les chercheurs ont expérimenté les effets des composés qui provoquent le sommeil comme la mélatonine. En fait, elle a un effet aux méduses : la promotion de l’état de repos. Je ne crois que cette découverte pourrait complètement justifier l’hypothèse que les méduses dorment comme l’homo sapiens. Néanmoins elle nous démontre un fait qu’elles, du moins, expérimentent une période d’inactivité.

https://www.sciencedaily.com/releases/2017/09/170921141252.htm

KSJ